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T.E.P.

Belén Cartimil Neira

     

CONCEPTO :

     Es la obstrucción de una arteria pulmonar o una de sus ramas por un émbolo que en el 90-95% de los casos procede de un trombo venoso de las EEII y más raramente de trombos venosos de otras localizaciones o presentan otra naturaleza: grasa, aire, líquido amniótico, tumor, acumulaciones de bacterias, parásitos, talco y trozos de catéteres.

FACTORES DE RIESGO :

  • Éstasis venosa por insuficiencia cardíaca congestiva o insuficiencia venosa crónica.   

  • Anticonceptivos.

  • Mayores de 40 años.

  •  Inmovilización prolongada.

  • Traumatismos o cirugía mayor.

  • Neoplasias con compresión del sistema venoso profundo o con liberación de sustancias procoagulantes.

  • Estados de hipercoagulabilidad primaria como mutación del factor V o de Leyden, mutación del gen de la protrombina.

  • ACVA.

  • Parto y puerperio.

  • Antecedentes de TEP o TVP.

FISIOPATOLOGÍA :

  1.  Alteraciones respiratorias :

    • Aparición de una zona de pulmón ventilada pero no prefundida, con creación de un shunt derecha-izquierda que disminuye la oxigenación.

    • Hiperventilación por estimulación refleja de receptores.

    • Broncoconstricción por aparición de sustancias como la serotonina.

    • Hipoxemia.

    •  Infarto pulmonar ( 20%).

  2. Alteraciones hemodinámicas :

    • Aumento de la resistencia vascular pulmonar por la obstrucción que produce el trombo.

    • Sobrecarga del VD por aumento de la resistencia vascular.

    • Disminución de la precarga por llegar menor cantidad de sangre al VI.

MANIFESTACIONES CLINICAS  :

     Se puede presentar de múltiples formas que varían desde asintomática hasta la muerte súbita.

     El síntoma más frecuente es la aparición brusca de disnea o dolor torácico de tipo pleurítico y el signo más habitual es la taquipnea.

     Las formas sindrómicas de presentación del TEP agudo son :

  •  Colapso circulatorio (síncope y shock).

  • Infarto/hemorragia pulmonar (atelectasia congestiva).

  • Insuficiencia cardíaca derecha aguda e insuficiencia respiratoria grave.

  • Otras: fiebre, arritmias, insuficiencia cardíaca refractaria.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS :

     No permiten establecer el diagnóstico pero sí descartar otra etiología o evaluar la gravedad del TEP.

  • ECG : lo más frecuente es la taquicardia sinusal, pero lo más característico es el patrón S1Q3T3 (patrón de McQuinn y White).También es frecuente la presencia de ondas T negativas en precordiales derechas. Un ECG normal no descarta el TEP.

  • Gasometría arterial : hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria. Pero una gasometría normal no excluye el TEP. La existencia de una hipoxemia marcada orienta hacia una embolia masiva o submasiva.

  • Bioquímica: la troponina puede estar moderadamente elevada.

  • Coagulación: determinación del Dímero D que es un producto de degradación de la fibrina y que se eleva en cualquier proceso trombótico. Por ello, su especificidad es baja, pero tiene una elevada sensibilidad por lo que un Dímero D negativo excluye el diagnóstico de TEP.

  • Rx Tórax: lo más frecuente es que sea normal, pero existen signos radiológicos típicos :

    • signo de Westermark: área de enfisema local por un defecto de perfusión que conlleva a una hiperclaridad marcada.

    • Mínimo derrame pleural.

    • Joroba de Hampton: infiltrado alveolar, generalmente basal, con borde inferior convexo.

    • Atelectasias basales con elevación del hemidiafragma.

    • Truncamiento o afilamiento de imágenes vasculares.

Signo de Westermark (oligoemia focal) que corresponde a una zona de pulmón sin perfusión por una embolia pulmonar que se visualiza en la arteriografía de la derecha.

DIAGNOSTICO :

1.- Gammagrafía pulmonar de perfusión :

     Es la prueba más sensible. Por tanto, si es normal se puede excluir.

     Si es de alta probabilidad y existe una clínica compatible se establece el diagnóstico y no está justificado hacer más exploraciones.

     ¿En qué consiste? Se inyectan macroagregados de albúmina marcados con Tc 99, que se mezclan de forma homogénea con la sangre y llega al pulmón por la arteria pulmonar y se van obteniendo imágenes por gammacámara, siendo la radiación en cada región pulmonar proporcional a su perfusión. La imagen normal es una distribución homogénea de la actividad radiactiva en todas las proyecciones. Pero cuando existe una obstrucción de una vaso pulmonar se verá una ausencia de radiactividad en todo el territorio perfundido por dicho vaso.

Gammagrafía pulmonar en un caso de TEP

2.- TAC helicoidal de tórax con administración de contraste :

     Tiene una elevada especificidad ya que visualiza émbolos de hasta 4 mm, pero poco sensible ya que los émbolos de menor tamaño pasan desapercibidos.

     Especialmente indicado en pacientes inestables hemodinámicamente, ya que en estos casos probablemente el émbolo sea del tamaño suficiente para ser visualizado. Y también en pacientes con alteraciones en la Rx de tórax ya que en ellos la gammagrafía casi nunca va a ser de alta probabilidad si no indeterminada.

TAC en el que se visualiza un gran émbolo en la arteria pulmonar

3.- Arteriografía pulmonar selectiva :

     Es la única prueba que asegura el diagnóstico de TEP mediante la demostración directa del émbolo, pero es una exploración que exige personal e instalaciones adecuadas y no está exenta de riesgos. Además, pasadas 72 horas puede ser negativa por lisis del émbolo.

Arteriografía pulmonar con una amputación por un émbolo pulmonar

TRATAMIENTO :

  • Oxigenoterapia: con Ventimask al 50%. Si con ello no se consigue una pO2 > 60 mmHg se procederá a la intubación endotraqueal y se valorará su ingreso en UCI.

  • Tratamiento sedante-analgésico: cloruro mórfico 2 mgr/min hasta un máximo de 10 mg. Se puede repetir cada 4-6 horas.

  • Tratamiento anticoagulante: heparina sódica: 5000 UI en bolo i.v. seguida de una infusión i.v. continua a dosis de 4´8 mg/Kg cada 24 horas.

  • Se mantendrá la heparinización durante 7 días. 3 días antes de suspender la heparina se iniciará tratamiento con ACO que se mantendrán al menos durante 6 meses.

CONTRAINDICACIONES DE LA HEPARINIZACIÓN :

  1. Absolutas :

    • Ulcus péptico activo.

    • Lesión visceral o intracraneal.

    • Fenómenos hemorrágicos activos.

    • TAD > 120 mmHg.

    • Endocarditis bacteriana. Pericarditis.

    • Tuberculosis cavitaria activa.

    • Intervención neuroquirúrgica, oftalmológica o de próstata en los últimos 7-14 días.

    • Nefropatía grave.

  2. Relativas :

    • Hernia de hiato.

    • Rectocolitis hemorrágica.

    • Hemopatías con trastornos de la coagulación.

    • Edad avanzada >75 años.

    • Ulcus péptico antiguo.

    • Hepatopatía crónica.

 

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